Los mecanismos de defensa uterinos en la yegua frente a las infecciones (Parte I).
El útero de la yegua se mantiene libre de contaminantes por medio de mecanismos físicos, inmunológicos y el sistema linfático funcional. Las barreras físicas que impiden el acceso de microorganismos al útero son la vulva, el anillo vestíbulo vaginal y el cuello uterino. (LeBlanc & Causey, 2009; Fidalgo, 2003)
En equinos, independientemente del método de servicio, el semen se deposita en la luz uterina. De esta forma, las barreras físicas son superadas, el esperma, las proteínas del plasma seminal, las bacterias en el semen y el pene del semental, son responsables de la inducción de una respuesta inflamatoria aguda (LeBlanc & Causey, 2009; Fidalgo, 2003).
El útero reacciona rápidamente ante la presencia de semen, a través de una entrada de neutrófilos, que se identifican en el útero 30 minutos después del servicio. Esta respuesta tiene como objetivo eliminar el exceso de esperma y los espermatozoides defectuosos o agotados. Cuando la monta, o inseminación artificial se realizan con mayor frecuencia a las 36 horas, la fertilidad se beneficiará con espermatozoides viables que están protegidos de la fagocitosis en el útero, mientras que la eficiencia del mecanismo responsable de la eliminación de células viables se mantiene (LeBlanc & Causey, 2009).
Los anticuerpos en la inmunidad uterina de la yegua
Se describen tres tipos de inmunoglobulinas en el tracto reproductivo de la yegua; lgG, IgM e IgA y la presencia de estas está regulada por la producción a nivel de células plasmáticas y células epiteliales en estos tejidos, además del paso desde el lumen sanguíneo que representa un aporte importante en casos de reacciones inflamatorias (Amaral et al., 2007; Fidalgo, 2003).
Se plantea la existencia de un efecto hormonal que regularía la concentración de estos anticuerpos en el útero originando un aumento de la concentración de IgA durante la fase estral del ciclo en yeguas cuyo endometrio es normal; normalmente los niveles de IgA en útero son mayores a los niveles séricos (Hoffmann et al., 2009). La explicación de ello es que la IgA está producida básicamente a nivel local, constituyéndose en un factor protector importante en la superficie de la mucosa lo cual previene la adherencia de bacterias a la superficie epitelial; además, que su producción es estimulada en forma más eficiente por la infección local que por la administración parenteral de antígenos o por infección sistémica. Generalmente las yeguas potencialmente susceptibles a la infección crónica presentan altos niveles de inmunoglobulinas totales en el fluido uterino antes de experimentar infección, al ser comparado con yeguas cuyo endometrio se presenta normal a la biopsia (Amaral et al., 2007; Fidalgo, 2003).
Bibliografía:
LeBlanc MM, Causey RC. Clinical and subclinical endometritis in the mare: both threats to fertility. Reprod Domest Anim. 2009 Sep; 44:10-22.
Amaral, M.G., C.A. Pimentel, M. Meireles, R. Schramm, E.G. Xavier, M. Mendonça. Equine Endometritis. Fungi and Bacteria. 2007.
Fidalgo LE. Patología Médica Veterinaria. Univ Santiago de Compostela, España. 2003.
Hoffmann C, Ellenberger C, Mattos RC, Aupperle H, Dhein S, Stief B, Schoon HA. The equine endometrosis: new insights into the pathogenesis.Anim Reprod Sci. 2009 Apr;111(2-4):261-78.
