Regulación hormonal en el ciclo estral de la yegua.
La Hormona Liberadora de Gonadotropinas (GnRH).
La GnRH, es un decapeptido compuesto por 10 aminoácidos; las neuronas secretoras de GnRH se encuentran principalmente en el área preóptica del hipotálamo anterior y se proyectan hacia la eminencia media, donde se almacenan sus gránulos de secreción [1]. Cuando se despolariza la neurona, se libera GnRH, entra en los capilares y se transporta hacia la pituitaria anterior [2]. El hipotálamo ejerce el control de la reproducción mediante la secreción de GnRH, que regula la síntesis y secreción de los gonadotropinas, Hormona Luteinizante (LH) y Hormona Foliculoestimulante (FSH) [3].
La Hormona Luteinizante (LH) y la Hormona Foliculoestimulante (FSH).
Las gonadotropinas, FSH y LH, son glicoproteínas producidas por un mismo tipo de células, los gonadotropos, que se encuentran en la glándula pituitaria (hipófisis anterior), y su secreción es controlada por la GnRH. Las gonadotropinas tienen diversas acciones sobre las gónadas en las diferentes etapas del ciclo estral, estimulan la proliferación celular, el crecimiento, diferenciación, síntesis, secreción hormonal y ovulación. La coordinación de estos eventos son de gran importancia para controlar el número de folículos y el tiempo de la ovulación [4].
Los Estrógenos (E2).
Los estrógenos son hormonas esteroideas, derivadas del colesterol. son producidos principalmente por los ovarios y en menor cantidad por la zona reticular de las glándulas suprarrenales. Este estrógeno ovárico se produce a partir del colesterol por una interacción entres las células foliculares de la teca y las de la granulosa del folículo que se está desarrollando. Las células de la teca convierten el colesterol en progesterona, que difunde a las células de la granulosa vecinas, donde se transforma en 17 beta Estradiol (17β - Estradiol). Esta conversión final depende de la enzima aromatasa cuya actividad es FSH -dependiente [5]. Los estrógenos son los responsables de los cambios de comportamiento de la yegua cuando está en estro y está asociado a la receptividad sexual [6].
La Progesterona (P4).
La progesterona, al igual que los estrógenos, es una hormona esteroidea que se deriva del colesterol, ésta es sintetizada principalmente por las células del Cuerpo Lúteo (CL); sin embargo, en las yeguas gestantes el sistema feto-placentario se convierte en la unidad principal de síntesis y secreción de progesterona, ya que esta es esencial para el sostenimiento de la gestación [7, 8]. Los cambios a nivel sistémico de la progesterona están asociados con variaciones en el comportamiento y los parámetros fisiológicos dentro de los genitales tubulares y el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, que son críticos para la actividad reproductiva normal y la fertilidad óptima en las yeguas. Algunos de los principales factores fisiológicos regulados por la progesterona son: secreción de gonadotropinas desde la glándula pituitaria anterior, tono cervical y uterino, edema endometrial y la actividad secretora dentro de los genitales tubulares. De esta manera la progesterona juega un papel importante en la regulación de los eventos reproductivos en la yegua [9].
Las Prostaglandinas (PG).
Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico, compuesta por 20 átomos de carbono, derivados de los ácidos grasos, araquidónico y di-homo-γ linolénico; la mayoría son moléculas lábiles que se metabolizan rápidamente en los pulmones [10], por lo tanto, su vida media circulatoria es muy corta. Como resultado, las prostaglandinas están involucradas más comúnmente en vías de señalización local (paracrina o autocrina). Sin embargo, la función en el sistema reproductivo más común de las prostaglandinas es su acción como hormona endocrina clásica, con un efecto principal en un órgano objetivo distante al sitio de la producción, como el papel de la Prostaglandina F2α (PGF2α) en el proceso de la luteólisis. Desde el punto de vista de la investigación o del diagnóstico, la labilidad de las prostaglandinas complica el examen de la secreción endógena, por lo tanto, suele estimarse midiendo las concentraciones de metabolitos circulantes más estables de prostaglandinas; por ejemplo, la secreción endógena de PGF2α se estima midiendo las concentraciones en plasma de su metabolito circulante principal: 13,14- dihidro-15-ceto-PGF2α (M-PGF2α) [11].
En la yegua, el interés inicial por las prostaglandinas, se debe a que la PGF2α producida por el endometrio ha demostrado ser la responsable de la luteólisis cíclica [12], por lo tanto, los primeros estudios sobre el papel de las prostaglandinas en la reproducción equina se centraron en determinar si la administración exógena de análogos de la PGF2α recientemente desarrollados, inducirían la destrucción prematura del cuerpo lúteo, seguido de un retorno predecible al estro y a la ovulación [13]. Se ha demostrado también que las prostaglandinas juegan un papel importante en muchos aspectos de la fisiología reproductiva de la yegua, incluyendo: la ovulación, la aprobación de los primeros embriones a través del oviducto, la migración intrauterina del embrión durante el reconocimiento materno-embrionario de la gestación, la relajación del cuello uterino y las contracciones uterinas durante el parto. Como resultado, análogos de las prostaglandinas de mayor relevancia clínica (PGE2 y PGF2α), se han convertido en herramientas importantes en el manejo y manipulación de una serie de procesos reproductivos en los equinos [14] (ver Fig. 1).
Bibliografía:
1. Melrose PA, Pickel C, Cheramie HS, Henk WG, Littlefield- Chabaud MA, French DD. Distribution and morphology of immunoreactive gonadotropin-releasing hormone (GnRH) neurons in the basal forebrain of ponies. J Comp Neurol 1994;339:268–87.
2. LeBlanc P, Crumeyrolle M, Latouche J, Jordan D, Fillion G, l’Heritier A, Kordon C, Dussaillant M, Rostene W, Haour F. Characterization and distribution of receptors for gonadotropin-releasing hormone in the rat hippocampus. Neuroendocrinology 1988;48:482–8.
3. Millar RP. GnRHs and GnRH receptors. Anim Reprod Sci 2005;88:5–28
4. Burger LL, Haisenleder DJ, Dalkin AC, Marshall JC. Regulation of gonadotropin subunit gene transcription. J Mol Endocrinol 2004;33:559–84.
5. Ghayee HK, Auchus RJ. Basic concepts and recent develop- ments in human steroid hormone biosynthesis. Rev Endocr Metab Disord 2007;8:289–300.
6. Davies Morel MCG. Breeding horses. Oxford ; Ames, Iowa: Blackwell Pub; 2005. 218 p.
7. Allen WR. The physiology of early pregnancy in the mare. In: Proceedings of the 46th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, 2000, pp. 338–54.
8. Allen WR. The physiology of later pregnancy in the mare. In: Proceedings of the Annual Meeting of the Society for Theriogenology, 2000, pp. 3–16
9. McKinnon AO, editor. Equine reproduction. 2nd ed. Chichester, West Sussex, U.K: Wiley-Blackwell; 2011. 2 p.
10. Piper P, Vane J, Wylie JH. Inactivation of prostaglandins by the lungs. Nature 1970;225:600–4.
11. Kindahl H, Knudsen O, Madej A, Edqvist L-E. Proges- terone, prostaglandin F2a, PMSG and oestrone sulphate during early pregnancy in the mare. J Reprod Fertil Suppl 1982;32:353–9.
12. McCrackenJA,CarlsonJC,GlewMC,GodingJR,BairdDT, Green K, Samuelsson B. Prostaglandin F2a identified as a luteolytic hormone in the sheep. Nature 1972;238:129–34.
13. Douglas RH, Ginther OJ. Effect of prostaglandin F2alpha on length of diestrus in mares. Prostaglandins 1972;2:265–8.
14. Allen WR, Rowson LE.Controlofthemare’soestrouscycle by prostaglandins. J Reprod Fertil 1973;33:539–43.
